Отчет об исследовании группы специалистов под руководством Чжигана Хэ (Zhigang He) из Медицинской школы Гарвардского университета (Harvard Medical School) опубликован в журнале Nature Neuroscience.
На мышах с травмами спинного мозга исследователи изучали взаимодействие белковых ферментов PTEN (англ. phosphatase and tensin homolog) и mTOR (англ. mammalian target of rapamycin). mTOR контролирует жизненный цикл клеток млекопитающих, управляет их ростом и делением. PTEN ослабляет действие mTOR.
Как выяснилось, у травмированных мышей падала активность mTOR в поврежденных нервных клетках, составляющих систему нейронов, обеспечивающую координацию движений (пирамидный путь).
Благодаря удалению из нервных клеток мышей гена, кодирующего PTEN, ученые смогли добиться обратного эффекта: поврежденные отростки (аксоны) нейронов пирамидного пути грызунов быстро регенерировали. Кроме того, исследователи зафиксировали образование у нервных клеток новых аксонов.
По словам авторов исследования, у регенерировавших аксонов ниже места повреждения восстановилась способность к образованию синапсов (контактов с другими клетками). Хэ отметил, что регулирование активности ферментов PTEN и mTOR открывает возможности для регенерации нейронов и восстановления их функции после повреждений спинного мозга.
В 2008 году Хэ впервые продемонстрировал, что прекращение синтеза PTEN приводит к восстановлению повреждений зрительного нерва у мышей. В настоящее время автор работы и его коллеги выясняют, восстанавливается ли двигательная функция у мышей с травмами спинного мозга после прекращения синтеза указанного фермента.