Метаболический синдром (МС) — одна из наиболее острых проблем современной терапии, и, в первую очередь, это обусловлено неоспоримой ролью МС в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
Рост распространенности МС является серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Пациенты с МС заслуживают большего внимания в отношении воздействия на центральные его компоненты — абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность. Рациональное лечение МС возможно только при обязательном применении как немедикаментозных методов снижения ожирения и инсулинорезистентности, так и с помощью препаратов, улучшающих инсулиночувствительность.
Клиническое наблюдение
Больная А., 43 года, поступила в клинику в ноябре 2006 г. с жалобами на повышение артериального давления (АД) до 230/140?мм?рт. ст., сопровождающееся головными болями, головокружением, шумом в ушах.
Из анамнеза известно, что после родов в 31 год стала отмечать прибавку в весе и повышение АД до 150/90 мм рт. ст. Наблюдалась по поводу артериальной гипертензии (АГ) у врача по месту жительства, лечилась нерегулярно. При обследовании был выявлен калькулезный холецистит. В 2004 г. перенесла холецист-эктомию. Амбулаторная антигипертензивная терапия эналаприлом и гипотиазидом эффекта не приносила, обратилась в нашу клинику. Госпитализирована для обследования и подбора терапии.
Семейный анамнез отягощен. Мать умерла в 52 года от инсульта, страдала АГ.
При осмотре обращало на себя внимание наличие абдоминального ожирения. Масса тела 110 кг, индекс массы тела (ИМТ) — 40,8 кг/м2, объем талии (ОТ) — 130 см, отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) — 1,08.
Клинические признаки АГ: акцент II тона над аортой, АД 220/120 мм рт. ст., pulsus durus. Выявлялись признаки поражения органов-мишеней при АГ у больной в виде гипертрофии левого желудочка. Левая граница относительной тупости сердца располагалась по левой срединно-ключичной линии. Определялись признаки желчнокаменной болезни: наличие рубца в правом подреберье после холецистэктомии.
При лабораторном обследовании выявлены признаки атерогенной дислипидемии с повышением общего холестерина до 243?мг/дл, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) до 151 мг/дл, снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) до 30 мг/дл и гипертриглицеридемия до 285 мг/дл. Уровень глюкозы в пределах нормы — 92 мг/дл. Аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 15 ед/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 18 ед/л. В связи с наличием МС были исследованы показатели инсулинового обмена: уровень инсулина — 17,8 мкМЕ/мл, С-пептид — 1476?пмоль/л, НОМА-тест — 4,0, что указывало на инсулинорезистентность.
По данным электрокардиограммы (ЭКГ) — ритм синусовый, признаки гипертрофии левого желудочка. При эхокардиографии: аорта уплотнена, левое предсердие — 4,1?см, левый желудочек — 4,4?см, признаки гипертрофии левого желудочка: межжелудочковая перегородка — 1,2—1,22?см, задняя стенка левого желудочка — 1,2 см. Фракция выброса — 64%. Диастолическая дисфункция миокарда 1-го типа.
По данным ультразвукового исследования брюшной полости — стеатоз печени.
При суточном мониторировании АД выявлена систоло-диастолическая АГ в дневные и ночные часы с увеличением индекса времени по систолическому и диастолическому АД днем и ночью и недостаточным снижением систолического АД ночью, тип пациента — нон-диппер.
Для определения прогностической оценки риска осложнений ССЗ у больной А. и установления правильного диагноза необходимо было провести стратификацию риска по факторам риска, поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям. Как было представлено выше, у больной выявлялись факторы риска в виде повышения АД более 130/80 мм рт. ст., атерогенной дислипидемии, семейного анамнеза ССЗ, абдоминального ожирения; поражение органов-мишеней (клинические, ЭКГ и эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка).
Клинический диагноз пациентки А. был сформулирован следующим образом. Гипертоническая болезнь 2-й стадии, очень высокого риска. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Абдоминальное ожирение. Дислипидемия.
Желчнокаменная болезнь: холецистэктомия в 2004 г. Стеатоз печени.
Согласно клиническим вариантам МС у больной имел место смешанный вариант МС — гипертонический, дислипидемический и желчнокаменный.
Больной были даны диетические рекомендации, назначена комбинированная антигипертензивная терапия (индапамид, лизиноприл, амлодипин), метформин в дозе 1000 мг/сут, симвастатин 20 мг/сут. На фоне лечения отмечалась положительная динамика в состоянии больной — АД стабилизировалось на уровне 135/90 мм рт. ст., ОТ уменьшился со 130 до 126 см.
С рекомендациями пациентка была выписана с клиническим улучшением. Через 6 месяцев, в мае 2007 г., повторно обследовалась. На фоне гипокалорийной диеты больная снизила массу тела со 110 до 93 кг. ОТ уменьшился на 20 см, ИМТ с 40,8 до 34,5 кг/м2.
Показатели АД на фоне антигипертензивного лечения в пределах 135—140/85—90?мм рт. ст. Отсутствует атерогенная дислипидемия: общий холестерин —
153 мг/дл, ЛПНП?— 81,6 мг/дл, ЛПВП —
48 мг/дл, менее выраженная гипетриглицеридемия (167 мг/дл). Уменьшилась выраженность инсулинорезистентности на фоне снижения массы тела и приема метформина: инсулин — 13 мКМе/мл, С-пептид — 1304?пмоль/л, НОМА-тест снизился с 4,0 до 2,8.
Рассмотренный нами клинический пример демонстрирует успешное лечение метаболического синдрома, достигнутое с помощью комбинации немедикаментозных мер по снижению степени абдоминального ожирения и инсулинорезистентности и применения адекватной лекарственной терапии.
О.М. ДРАПКИНА, профессор Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова; О.Н. КОРНЕЕВА, сотрудник Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук
Медицинский вестник